دوره 23، شماره 1 - ( فروردین و اردیبهشت 1398 )                   جلد 23 شماره 1 صفحات 2-13 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Keshavarz-Hedayati S, Shapouri R, Habibollah-Pourzereshki N, Bigverdi R, Peymani A. Molecular Investigation of Resistance to Disinfectants in Acinetobacter Baumannii Isolates Collected From Qazvin Hospitals, Iran (2017). J Qazvin Univ Med Sci. 2019; 23 (1) :2-13
URL: http://journal.qums.ac.ir/article-1-2854-fa.html
کشاورز هدایتی سمانه، شاپوری رضا، حبیب اله پورزرشکی نرگس، بیگ وردی رضا، پیمانی امیر. بررسی مولکولی مقاومت نسبت به عوامل ضد‌عفونی‌کننده در ایزوله‌های اسینتوباکتر بومانی جمع‌آوری‌شده از بیمارستان‌های شهر قزوین (1396). مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی قزوین. 1398; 23 (1) :2-13

URL: http://journal.qums.ac.ir/article-1-2854-fa.html


1- گروه میکروبیولوژی، دانشکده علوم پایه، واحد زنجان، دانشگاه آزاد اسلامی، زنجان، ایران
2- مرکز تحقیقات میکروب‌شناسی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی قزوین، قزوین، ایران.
3- گروه میکروب‌شناسی پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران.
4- مرکز تحقیقات میکروب‌شناسی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی قزوین، قزوین، ایران. ، a.peymani@gmail.com
متن کامل [PDF 4001 kb]   (149 دریافت)     |   چکیده (HTML)  (482 مشاهده)
متن کامل:   (38 مشاهده)
مقدمه
اسینتوباکتر بومانی یکی از مهم‌ترین پاتوژن‌های فرصت‌طلب مرتبط با عفونت‌های بیمارستانی است [1]. این ارگانیسم در بین افراد بستری در بخش مراقبت‌های ویژه شایع است و در ایجاد عفونت‌های دستگاه تنفس، مجاری ادراری، مننژیت، باکتریمی و سپتی‌سمی نقش دارد [2]. در سال‌های اخیر گونه‌های اسینتوباکتر نسبت به اکثر آنتی‌بیوتیک‌ها مقاوم شده‌اند. استفاده بیش از حد از مواد ضد‌میکروبی به پدید‌آمدن سویه‌هایی با الگوی مقاومت دارویی چندگانه منجر شده است، که به طور هم‌زمان نسبت به کلاس‌های مختلف آنتی‌بیوتیکی از جمله داروهای بتالاکتام، آمینوگلیکوزیدها و فلوکینولون‌ها مقاومت نشان می‌دهند [3].
مقاومت ذاتی دارویی یا تمایل زیاد آن در کسب عوامل مختلف مقاومت نسبت به آنتی‌بیوتیک‌های مصرفی در بیمارستان از ویژگی‌های قابل توجه این ارگانیسم است [4]. ترکیبات چهارگانه آمونیومی نمک‌هایی حاوی اتم ازت و چهار رادیکال آزاد هستند که فعالیت ضد‌میکروبی، بدون بو و رنگ دارند. این ترکیبات در محیط خنثی و قلیایی فعال‌ترند و در pH کمتر از 3  فعالیت خود را از دست می‌دهند [5].
 بسیاری از مواد ضدعفونی‌کننده در بیمارستان‌ها و مراکز پزشکی استفاده می‌شود که مقاومت به این ترکیبات با ژن‌های qacA، qacE و smr کد می‌شود [5]. این ژن‌ها عامل مقاومت به رنگ‌های آلکیله‌کننده مانند اتیدیوم بروماید و ترکیبات چهارگانه آمونیومی مانند بنزالکونیوم کلراید هستند. ژن‌های مقاومت نسبت به مواد ضد عفونی‌کننده مانند smr، qacA، qac B و qacF اغلب از باکتری‌های گرم مثبت جدا شده‌اند، اما سه ژن qacEΔ1، qacE و emrE با باکتری‌های گرم منفی کد می‌شوند [6]. کلاس‌های اینتگرونی 1، 2 و 3 اهمیت زیادی در انتقال ژن‌های مقاومت دارند. حدود نیمی از اینتگرون‌های کلاس 1، ژن مقاومت در برابر ترکیبات چهارگانه آمونیومی را حمل می‌کنند که به عنوان عامل مهم مقاومت در برابر این ترکیبات شناخته شده است [7، 8]
 ژن qacEΔ1 یک نسخه جهش‌یافته از ژن qacE است که به علت قرارگرفتن در ناحیه محافظت‌شده'3 اینتگرون کلاس یک به طور گسترده در باکتری‌های گرم منفی توزیع شده است و به عنوان ژن انتقال‌دهنده مقاومت دارویی چندگانه عمل می‌کند [9، 10]
مطالعات نشان می‌دهند ارتباط نزدیکی بین افزایش مقاومت نسبت به ترکیبات چهارگانه آمونیومی و حضور ژن qac وجود دارد. درواقع علت اصلی مقاومت در برابر بیشتر مواد آنتی‌سپتیک به خاطر حضور ژن qac است [11]. استفاده مداوم و نامناسب از این ترکیبات در مراکز درمانی، باعث القای هرچه بیشتر ژن‌های مقاومت به مواد بیوسایدی در باکتری‌ها و ایجاد مقاومت در آن‌ها شده است. بنابراین با توجه به مقاومت بالای جدایه‌های اسینتوباکتر بومانی به بسیاری از آنتی‌بیوتیک‌ها و همچنین افزایش مقاومت به ترکیبات ضدعفونی‌کننده در آن‌ها، درمان عفونت‌های ناشی از این باکتری امروزه با مشکل جدی مواجه شده است [12]
به این دلیل، شناسایی الگوی حساسیت آنتی‌بیوتیکی در جدایه‌های جمع‌آوری‌شده از مراکز درمانی در هر منطقه جغرافیایی برای جلوگیری از گسترش مقاومت آنتی‌بیوتیکی ضروری است. بنابراین، این مطالعه ضمن بررسی الگوی حساسیت آنتی‌بیوتیکی، به تعیین فراوانی ژن‌های qacE وqacEΔ1 به عنوان ژن‌های مقاومت در برابر مواد ضدعفونی‌کننده از جمله ترکیبات چهارگانه آمونیومی در جدایه‌های اسینتوباکتر بومانی جمع‌آوری‌شده از بیماران بستری در بخش‌های مختلف بیمارستان‌های آموزشی شهر قزوین می‌پردازد.
مواد و روش‌ها
مطالعه حاضر به صورت توصیفی‌مقطعی از مهر ماه سال 95 تا مهر ماه سال96 انجام شد. درمجموع، تعداد 141 ایزوله اسینتوباکتر بومانی، از بخش‌های مختلف برخی بیمارستان‌های آموزشی شهر قزوین (ولایت و بوعلی) و از نمونه‌های بالینی مختلف از جمله ادرار، خون، تراشه و زخم جمع‌آوری شدند. 
جدایه‌ها با استفاده از آزمون‌های استاندارد بیوشیمیایی و میکروب‌شناسی شامل رنگ‌آمیزی گرم ، بررسی میکروسکوپی، کشت روی محیط مکانکی آگار ، ناتوانی تخمیر لاکتوز، اکسیداز منفی، تولید‌نشدن پیگمان، ایجاد‌نشدن تحرک روی محیطSIM ‌ و الگوی قلیایی/ قلیایی روی محیط TSI‌ (ساخت شرکت مرک آلمان) تا حد جنس، تعیین هویت شدند. سپس برای تأیید گونه اسینتوباکتر بومانی، از تکثیر ژن blaOXA51-like  از طریق آزمون PCR استفاده شد. جدایه‌های اسینتوباکتر بومانی در محیط 5TSB‌ با 20 درصد گلیسرول در دمای منفی 70 درجه سانتیگراد ذخیره شدند.

الگوی حساسیت آنتی‌بیوتیکی تمامی جدایه‌ها بر اساس دستورالعمل مؤسسه استانداردهای آزمایشگاه بالینی و با استفاده از دیسک‌های آنتی‌بیوتیکی، کوآموکسی کلاو، سفتازیدیم، جنتامایسین، آمیکاسین، ایمی پنم، سفوتاکسیم، سیپروفلوکساسین و تتراسایکلین (شرکت Mast، انگلستان) انجام شد [13]
جدایه‌های باکتریایی که همزمان به سه کلاس آنتی‌بیوتیکی بتالاکتام، آمینوگلیکوزید و کینولون مقاوم بودند، به عنوان ایزوله‌هایی با الگوی مقاومت دارویی چندگانه در نظر گرفته شدند. در این آزمون از سویه استاندارد اسینتوباکتر بومانی 19606ATCC برای کنترل انجام آزمون استفاده شد. 
در ادامه تمام جدایه‌ها از نظر حضور ژن‌های qacE وqacEΔ1 با استفاده از پرایمرهای اختصاصی به روش PCR بررسی شدند (جدول شماره 1). ابتدا استخراج DNA با استفاده از کیت (شرکت Bioneer، کره جنوبی) و بر اساس دستورالعمل مربوطه انجام شد. سپس واکنش PCR در حجم نهایی 20 میکرولیتر، شامل 8 میکرولیتر Master Mix (آمپلیکون، شرکت ادنسه دانمارک)، 0/5 میکرولیتر از هر پرایمر فوروارد و ریورس، 10 میکرولیتر آب مقطر و 1 میکرولیتر DNA الگو انجام شد [11].
تکثیر ژن‌های q‏acE و qacEΔ1 جداگانه و با استفاده از دستگاه ترموسایکلر (Applied Biosystems، ساخت کشور آمریکا) و تحت شرایط زیر انجام شد: 
دمای واسرشت اولیه در دمای 95 درجه سانتی‌گراد به مدت 5 دقیقه،30 سیکل حرارتی شامل دمای واسرشت 95 درجه سانتی‌گراد به مدت 1 دقیقه، دمای اتصال اختصاصی هر پرایمر به مدت 1 دقیقه، دمای تکثیر 72 درجه سانتی‌گراد به مدت 1 دقیقه و در پایان دمای تکثیر نهایی 72 درجه سانتی‌گراد به مدت 10 دقیقه انجام گرفت. محصولات PCR با الکتروفورز روی ژل آگارز (1 درصد) و پس از رنگ‌آمیزی با اتیدیوم بروماید با دستگاه ژل داک (UVtec، ساخت شرکت انگلستان) مشاهده و بررسی شدند. 
تجزیه و تحلیل آماری با تعیین میانگین فراوانی و درصد ژن‌های مطالعه‌شده با استفاده از نسخه 18نرم‌افزار SPSS انجام شد. ارتباط احتمالی بین حضور ژن‌های مقاومت و الگوی مقاومت دارویی چندگانه با استفاده از آزمون استاندارد مجذور کای انجام شد که با قبول سطح معنی‌داری کمتر از 0/05 تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌ها
در این مطالعه، جدایه‌های اسینتوباکتر بومانی به ترتیب از نمونه‌های تراشه، 58 درصد؛ ادرار، 16 درصد؛ خون، 9 درصد؛ خلط، 9 درصد و زخم، 6 درصد و از بیماران بستری در بخش‌های مراقبت‌های ویژه، 60 درصد؛ داخلی، 18 درصد؛ عفونی، 12 درصد؛ جراحی اعصاب،  4 درصد و جراحی،  2 درصد جمع‌آوری شدند. درمجموع 63 درصد از زنان و 36 درصد از مردان جداسازی شدند.
محدوده سنی بیماران 29 تا 79 سال بود که میانگین سنی آن‌ها 11‌±‌54 سال تعیین شد. بررسی نتایج الگوی حساسیت آنتی‌بیوتیکی به روش دیسک دیفیوژن آگار نشان داد بیشترین میزان مقاومت در ایزوله‌های اسینتوباکتر بومانی نسبت به آنتی‌بیوتیک‌های آموکسی‌سیلین / کلاولانیک اسید 127 جدایه (89/2 درصد) و سفوتاکسیم و جنتامایسین 126 جدایه  (88/3 درصد) و بیشترین میزان حساسیت نسبت به آنتی‌بیوتیک‌های آمیکاسین 17 جدایه (12/6 درصد) و سفتازیدیم 11 جدایه  (8/3 درصد) بود (جدول شماره 2).

درمجموع 133 جدایه (32/94 درصد)، همزمان نسبت به سه کلاس آنتی‌بیوتیکی مقاوم بودند و الگوی مقاومت دارویی چندگانه را نشان دادند که از این تعداد 24 جدایه (17 درصد) از نظر حضور ژن qacE و 84 جدایه (59 درصد) از نظر حضور ژن qacEΔ1 مثبت بودند. این در حالی است که 109 جدایه (82 ‌درصد) با الگوی مقاومت دارویی چندگانه از نظر حضور ژن qacE و 49 جدایه (40 درصد) از نظر حضور ژن qacEΔ1 منفی گزارش شدند (شکل شماره 1). همان‌طور که در جدول شماره 3 آمده است، هر دو ژن مطالعه‌شده اغلب از نمونه‌های تراشه و ادرار و از بخش‌های مراقبت‌های ویژه و داخلی جداسازی شدند. در ادامه با انجام آزمون آماری، ارتباط معنی‌داری بین حضور ژن‌های مقاومت و الگوی مقاومت دارویی چندگانه مشاهده شد (P=0/001).



بحث و نتیجه‌گیری

در سال‌های اخیر به سبب افزایش روزافزون مقاومت دارویی نسبت به آنتی‌بیوتیک‌های مختلف شاهد حضور سویه‌هایی از اسینتوباکتر بومانی با الگوی مقاومت دارویی چندگانه هستیم که از اقصی‌نقاط جهان گزارش می‌شود [14]
 استفاده بیش از حد و تجویز نامناسب آنتی‌بیوتیک‌ها یکی از مهم‌ترین دلایل افزایش شیوع مقاومت آنتی‌بیوتیکی چندگانه در این ارگانیسم است که متعاقب آن سبب افزایش مرگ‌و‌میر بیماران می‌شود [15].
افزایش مقاومت نسبت به عوامل ضد‌میکروبی و محدودیت گزینه‌های درمانی، مشکلی جدی در مراکز درمانی به‌ویژه در بخش‌های مراقبت ویژه است که سلامت و اقتصاد کشور را تحت تأثیر قرار می‌دهد [16]. مطالعات اپیدمیولوژیک و مقایسه نتایج آنتی‌بیوگرام نشان می‌دهد مقاومت دارویی در ایزوله‌های بالینی در نقاط مختلف دنیا و یا حتی بین بیمارستان‌های مختلف یک ناحیه متفاوت است و عوامل محیطی، الگوهای مختلف تجویز و استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها در ایجاد و تنوع این تفاوت‌ها نقش بسزایی دارد [17]
با توجه به حضور و انتشار این ارگانیسم مقاوم در مراکز درمانی، ترکیبات چهارگانه آمونیومی به عنوان مؤثرترین ترکیبات آنتی‌سپتیک برای ضدعفونی استفاده می‌شوند. همزمان با افزایش مقاومت باکتری‌ها به آنتی‌بیوتیک‌ها در مراکز درمانی، شیوع باکتری‌های مقاوم به ترکیبات ضد عفونی‌کننده نیز در حال افزایش است. در کشور ما مطالعات اندکی درباره اثربخشی ترکیبات چهارگانه آمونیومی در مراکز درمانی انجام شده است [18، 19].
نتایج مطالعه حاضر نشان داد 94 درصد از جدایه‌های اسینتوباکتر بومانی الگوی مقاومت دارویی چندگانه را نشان دادند. حضور جدایه‌های اسینتوباکتر بومانی با الگوی مقاومت دارویی چندگانه در دیگر مطالعات انجام‌شده در ایران نیز گزارش شده است. صالحی و همکاران فراوانی جدایه‌های اسینتوباکتر بومانی با الگوی مقاومت دارویی چندگانه را 97 درصد گزارش کردند [20]. در مطالعه حاتمی و همکاران، 84 درصد از جدایه‌های اسینتوباکتر بومانی مقاومت دارویی چندگانه را نشان دادند [21]
در دیگر نقاط جهان، در مطالعه ماراکی و همکاران در یونان، 92/89 درصد از جدایه‌های بالینی اسینتوباکتر بومانی الگوی مقاومت دارویی چندگانه را نشان دادند که با مطالعه ما همخوانی دارد [22]. ژانگ و همکاران در چین فراوانی جدایه‌های اسینتوباکتربومانی با الگوی مقاومت دارویی چندگانه را 33 درصد گزارش کردند که شیوع بسیار پایین‌تری نسبت به مطالعه ما دارد [23]. به نظر می‌رسد که استفاده نامناسب و بیش از حد از آنتی‌بیوتیک‌های با طیف گسترده و استفاده از راهکار مناسب کنترل عفونت، دلایل اصلی ظهور جدایه‌های الگوی مقاومت دارویی چندگانه در بخش‌های مختلف درمانی است.
نتایج به‌دست‌آمده از این مطالعه نشان داد بیشترین میزان مقاومت به ترتیب نسبت به آنتی‌بیوتیک‌های آموکسی سیلین/کلاولانیک اسید (89/2 درصد)، سفوتاکسیم و جنتامایسین (88/3 درصد) بود. ملایری و همکاران در تهران گزارش دادند که 100 درصد و 94 درصد از جدایه‌های اسینتوباکتر بومانی در نمونه‌های بیماران مبتلا به عفونت بیمارستانی به ترتیب به سفوتاکسیم و جنتامایسین مقاوم بود [24]. در مطالعه دیگری در اراک، ژاپنی‌نژاد و همکاران نشان دادند 100 درصد ایزوله‌ها به ترتیب به آموکسی‌سیلین / کلاولانیک اسید و سفوتاکسیم و 90 درصد نسبت به جنتامایسین مقاوم بودند [25]
در سایر کشورها، در دو مطالعه ای که در مصر توسط عبدالزهرا و همکاران و الاقامی و همکاران انجام گرفت، 100 درصد از ایزوله‌های اسینتوباکتر بومانی به آموکسی سیلین/کلاولانیک اسید و سفوتاکسیم مقاوم بودند [26، 27]. در یونان ماراکی و همکاران میزان مقاومت به سفوتاکسیم و جنتامایسین را در بین ایزوله‌های اسینتوباکتر بومانی به ترتیب 96/2 درصد و 91/5 درصد گزارش کردند [22]. به نظر می‌رسد، دلیل اصلی تفاوت در میزان مقاومت در مناطق جغرافیایی مختلف در یک کشور به دلیل تنوع و گستردگی استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها با طیف گسترده در مراکز درمانی است. البته، عواملی مانند سن، شدت عفونت، پاسخ ایمنی مناسب بیمار، مدت‌زمان بستری در بیمارستان نیز بر حضور و بیماری‌زایی این میکروارگانیسم‌های مقاوم تأثیرگذار است.
در این مطالعه، آمیکاسین با 12/6 درصد، سفتازیدیم با 8/3 درصد، مؤثرترین آنتی‌بیوتیک در برابر ایزوله‌های اسینتوباکتر بومانی بودند. شریفی مقدم و همکاران در مشهد میزان حساسیت به آمیکاسین و سفتازیدیم را 41/3 و 10/87 درصد گزارش کردند [28]. همچنین در مطالعه منیری و همکاران در کاشان، 3 درصد از جدایه‌ها به آمیکاسین و سفتازیدیم حساسیت نشان دادند [29]. حساسیت بالا به آمیکاسین در جدایه‌های اسینتوباکتر بومانی در مطالعات ماراکی و همکاران در یونان، آلتون و همکاران در ترکیه، کارلووسکی و همکاران در ایالات متحده آمریکا نیز گزارش شده است [13، 30، 22].
 در مطالعه حاضر 17 درصد جدایه‌ها ژن qacE و63/4 درصد جدایه‌ها ژن qacEΔ1 داشتند. در مطالعه‌ای که محزونیه و همکاران در سال 2013 در شهرکرد بر روی جدایه‌های بالینی اسینتوباکتر بومانی جدا‌شده از بیمارستان سوختگی در استان اصفهان و تهران انجام دادند،40 درصد جدایه‌ها حامل ژن qacE و80 درصد جدایه ها حامل ژن qacΔE1 بودندکه فراوانی بیشتری را نسبت به مطالعه حاضر نشان داد [11]. همچنین، در پژوهشی که بابایی و همکاران در سال 2015 برای تعیین شیوع ژن‌های مقاومت در برابر ترکیبات چهارگانه آمونیومی در میان ایزوله‌های اسینتوباکتر بومانی در کشور مالزی انجام دادند، 73 درصد ایزوله‌ها حامل ژن qacE بودند [32]. در دیگر کشورها، در مطالعه‌ای که کی یان و همکاران در سال‌های 2010 تا 2014 در بیمارستانی در چین انجام دادند، 61/2 درصد از ایزوله‌های اسینتو باکتر بومانی حامل ژن qacEΔ1 بودند [33]
در مطالعه حاضر اکثر جدایه‌های مقاوم حاوی ژن‌های qacE و qacEΔ1، از بیماران بستری در بخش‌های مراقبت‌های ویژه، داخلی و عفونی و از نمونه‌های تراشه و ادرار جداسازی شدند. به نظر می‌رسد شرایط خاص بخش‌های مراقبت‌های ویژه و به‌کارگیری ابزارهای تهاجمی از جمله کاتترهای ادراری در این بیماران زمینه‌ساز عفونت با این ارگانیسم‌های مقاوم باشد. همچنین تنوع در نحوه به‌کارگیری ابزارهای کنترل عفونت، نوع، میزان و غلظت مواد ضدعفونی‌کننده استفاده‌شده در بخش‌های مختلف بیمارستانی از دلایل دیگر مقاومت نسبت به این عوامل در محیط‌های درمانی است.
نتایج حاصل از این مطالعه، حاکی از حضور قابل توجه ژن‌های مقاومت نسبت به ترکیبات چهارگانه آمونیومی در جدایه‌های اسینتوباکتر بومانی در مراکز درمانی مطالعه‌شده است. با توجه به نقش مهم این میکروارگانیسم در ایجاد انواع عفونت‌ها و همچنین افزایش میزان مرگ‌و‌میر خصوصاً در بیماران بستری در بخش‌های ویژه بیمارستانی، شناسایی این جدایه‌ها اهمیت ویژه‌ای دارد. همچنین برای کنترل آلودگی و ایجاد مقاومت از طریق این باکتری، استفاده صحیح از ترکیبات بیوسایدی و در غلظت‌های توصیه‌شده از سوی شرکت‌های تولید‌کننده و همچنین خودداری از مصرف بی‌رویه از این ترکیبات ضروری به نظر می‌رسد. 
ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش

در تمام مراحل مطالعه، ملاحظات اخلاقی و حفظ محرمانه‌بودن اطلاعات گرفته‌شده رعایت شد. این مطالعه با شماره 10371 در کمیته اخلاق دانشگاه علوم پزشکی قزوین مورد تأیید قرار گرفت.
حامی مالی
این مقاله منتج از پایان‌نامه کارشناسی‌ارشد خانم سمانه کشاورز هدایتی در رشته میکروبیولوژی، دانشکده علوم پایه، واحد زنجان، دانشگاه آزاد اسلامی زنجان است.
مشارکت نویسندگان
مدیریت و طراحی پروژه، تجزیه و تحلیل داده‌ها: امیر پیمانی؛ جمع‌آوری داده‌ها و آزمایش‌های میکروبیولوژی و مولکولی، نگارش پیش‌نویس مقاله: سمانه کشاورز هدایتی؛ کنترل داده‌ها، نگارش و کمک به تهیه پیش‌نویس مقاله: نرگس حبیب‌اله پورزرشکی؛ مشاوره پروژه: رضا شاپوری و رضا بیگ‌وردی؛ تأیید پیش‌نویس نهایی: همه نویسندگان.
تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان این مقاله تعارض منافع ندارد.
سپاسگزاری
از کلیه مدیران و کارکنان مرکز تحقیقات میکروبیولوژی پزشکی دانشگاه علوم پزشکی قزوین بخاطر همکاری ارزشمندشان تشکر می کنیم.


References
  1. Almaghrabi MK, Joseph MR, Assiry MM, Hamid ME. Multidrug-resistant Acinetobacter baumannii: An emerging health threat in Aseer Region, Kingdom of Saudi Arabia. Can J Infect Dis Med Microbiol. 2018; 2018(9182747):1-4. [DOI:10.1155/2018/9182747] [PMID] [PMCID]
  2. Ntusi NB, Badri M, Khalfey H, Whitelaw A, Oliver S, Piercy J, et al. ICU-associated Acinetobacter baumannii colonisation/infection in a high HIV-prevalence resource-poor setting. PLOS One. 2012; 7(12):e52452. [DOI:10.1371/journal.pone.0052452] [PMID] [PMCID]
  3. Dent LL, Marshall DR, Pratap S, Hulette RB. Multidrug resistant Acinetobacter baumannii: A descriptive study in a city hospital. BMC infect dis. 2010; 10:196. [DOI:10.1186/1471-2334-10-196] [PMID] [PMCID]
  4. Wybo I, Blommaert L, De Beer T, Soetens O, De Regt J, et al. Outbreak of multidrug resistant Acinetobacter baumannii in a Belgian university hospital after transfer of patients from Greece. J Hosp Infect. 2007; 67(4):374-80. [DOI:10.1016/j.jhin.2007.09.012] [PMID]
  5. Gerba CP. Quaternary ammonium biocides: Efficacy in application. Appl Environ Microbiol. 2015; 81(2):464-9.[DOI:10.1128/AEM.02633-14] [PMID] [PMCID]
  6. Jiang X, Yu T, Liu L, Li Y, Zhang K, Wang H, et al. Examination of quaternary ammonium compound resistance in proteus mirabilis isolated from cooked meat products in China. Front Microbiol. 2017; 8:2417. [DOI:10.3389/fmicb.2017.02417] [PMID] [PMCID]
  7. Gillings MR, Xuejun D, Hardwick SA, Holley MP, Stokes HW.Gene cassettes encoding resistance to quaternary ammonium compounds: a role in the origin of clinical class 1 integrons? ISME J. 2009; 3(2):209-215. [DOI:10.1038/ismej.2008.98] [PMID]
  8. Fereshteh Eftekhar, Fatemeh Altayar, Hannan Khidaei, Plasmid-mediated class 1 and 2 integron carriage in drug-resistant nosocomial isolates of Acinetobacter baumannii. Arch Clin Infect Dis. 2018; 13(1):e57813. [DOI:10.5812/archcid.57813]
  9. Kim CK, Lee Y, Lee H, Woo GJ, Song W, Kim MN, et al. Prevalence and diversity of carbapenemases among imipenem-nonsusceptible Acinetobacter isolates in Korea: Emergence of a novel OXA-182. Diagn Microbiol Infect Dis. 2010; 68(4):432-8. [DOI:10.1016/j.diagmicrobio.2010.07.014] [PMID]
  10. Paulsen IT, Brown MH, Skurray RA. Proton-dependent multidrug efflux systems. Microbiol Rev. 1996; 60(4):575-608. [PMID] [PMCID]
  11. Mahzounieh M, Khoshnood S, Ebrahimi A, Habibian S, Yaghoubian M. Detection of antiseptic- resistance genes in Pseudomonas and Acinetobacter spp. isolated from burn patients. Jundishapur J Nat Pharm Prod. 2014; 9(2):e15402. [DOI:10.17795/jjnpp-15402] [PMID] [PMCID]
  12. Fei Lin, Ying Xu, Yaowen Chang, Chao Liu, Xu Jia. Molecular Characterization of Reduced Suscept ibility to Biocides in Clinical Isolates of Acinetobacter baumannii. Front Microbiol. 2017; 8:1836. [DOI: 10.3389/fmicb.2017.01836][PMID] [PMCID]
  13. Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI). Performance standards for antimicrobial susceptibility testing; Twenty-third informational supplement. Wayne, PA: Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI); 2013. 
  14. Asif M, Alvi IA, Rehman SU. Insight into Acinetobacter baumannii: Pathogenesis, global resistance, mechanisms of resistance, treatment options, and alternative modalities. Infect Drug Resist. 2018; 11:1249-60. [DOI:10.2147/IDR.S166750] [PMID] [PMCID]
  15. Ghafouri, M., Hashemi, S. A., Azimian, A., Garevani, T., Seyed Sharifi, SH. Evaluation of antibiotic resistance to bacteria isolated from patients with nosocomial infections hospitalized in Imam Reza in Bojnurd City in 2013. Rafsanjan UnivMed Sci, 14(7):599-610. [In Persian]
  16. Huang Y, Zhou Q, Wang W, Huang Q, Liao J, Li J, et al. Acinetobacter baumannii ventilator-associated pneumonia: Clinical efficacy of combined antimicrobial therapy and in vitro drug sensitivity test results. Front Pharmacol. 2019; 10:92. [DOI:10.3389/fphar.2019.00092] [PMID] [PMCID]
  17. Maragakis LL, Perl TM. Acinetobacter baumannii: Epidemiology, antimicrobial resistance, and treatment options. Clin Infect Dis. 2008; 46(8):1254-63. [DOI:10.1086/529198] [PMID]
  18. Oggioni MR , Furi L, Coelho JR , Maillard JY, Martínez JL. Recent advances in the potential interconnection between antimicrobial resistance to biocides and antibiotics. Expert Rev Anti Infect Ther. 2013; 11(4):363-6. [DOI:10.1586/eri.13.16] [PMID]
  19. Shafaati M, Boroumand M, Nowroozi J, Amiri P, Kazemian H. Correlation between qacE and qacEΔ1 efflux pump genes, antibiotic and disinfectant resistant among clinical isolates of E. coli. Recent Pat Antiinfect Drug Discov. 2016; 11(2):189-95. [DOI:10.2174/1574891X11666160815094718] [PMID]
  20. Salehi B, Goudarzi H, Nikmanesh B, Houri H, Alavi-Moghaddam M, Ghalavand Z. Emergence and characterization of nosocomial multidrug-resistant and extensively drug resistant Acinetobacter baumannii isolates in Tehran, Iran. J Infect Chemother. 2018; 24(7):515-23. [DOI:10.1016/j.jiac.2018.02.009] [PMID]
  21. Hatami R. The frequency of multidrug-resistance and extensively drug-resistant Acinetobacter baumannii in west of Iran. J Clin Microbiol Infect Dis. 2018; 1(1):4-8.
  22. Maraki S, Mantadakis E, Mavromanolaki VE, Kofteridis DP, Samonis G. A 5-year surveillance study on antimicrobial resistance of Acinetobacter baumannii clinical isolates from a tertiary Greek hospital. J Infect Chemother. 2016; 48(3):190-8. [DOI:10.3947/ic.2016.48.3.190] [PMID] [PMCID]
  23. Zeng J, Zhang L, Gao M, Wu J, Wu H, Chen J, et al. Tigecycline treatment in an infant with extensively drug resistant Acinetobacter baumannii bacteremia. Int J Infect Dis. 2017; 61:23-26. [DOI:10.3947/ic.2016.48.3.190] [PMID] [PMCID]
  24. Ostad Asadolah-Malayeri H, Hakemi-Vala M, Davari K. Role of aders and OXA23 genes among imipenem resistant Acinetobacter baumannii isolates from two hospitals of Tehran, Iran. Iran J Pathol. 2016; 11(4):345-53. [PMID] [PMCID]
  25. Japoni-Nejad A, Sofian M, Van Belkum A, Ghaznavi-Rad E. Nosocomial outbreak of extensively and pan drug-resistant Acinetobacter baumannii in tertiary hospital in central part of Iran 2012. Jundishapur J Microbiol. 2013; 6(8):e9892. [DOI:10.5812/jjm.9892]
  26. Abdulzahra AT, Khalil MAF, Elkhatib WF. First report of colistin resistance among carbapenem resistant Acinetobacter baumannii isolates recovered from hospitalized patients in Egypt. New Microbes New Infect. 2018; 26:53-8. [DOI:10.1016/j.nmni.2018.08.007] [PMID] [PMCID]
  27. Al-Agamy MH, Khalaf NG, Tawfick MM, Shibl AM, El Kholy A. Molecular characterization of carbapenem-insensitive Acinetobacter baumannii in Egypt. Int J Infect Dis. 2014; 22:49-54. [DOI:10.1016/j.ijid.2013.12.004] [PMID]
  28. Abbasi Shaye M, Sharifmoghadam MR Bahreini M, Ghazvini K, Mafinezhad A, Amiri G. Study of the role of efflux pumps in amikacin-resistant Acinetobacter isolates from teaching hospitals of Mashhad, Iran. Jundishapur J Microbiol. 2018; 11(4):1-7. [DOI:10.5812/jjm.12754]
  29. Moniri R, Farahani RK, Shajari G, Shirazi MN, Ghasemi A. Molecular epidemiology of aminoglycosides resistance in acinetobacter spp. with emergence of multidrug-resistant strains. Iran J Pub Health. 2010; 39(2):63-8. [PMID] [PMCID]
  30. Altun HU, Yagci S, Bulut C, Sahin H, Kinikli S, Adiloglu AK, et al. Antimicrobial susceptibilities of clinical Acinetobacter baumannii isolates with different genotypes. Jundishapur J Microbiol. 2014; 7(12):e13347. [DOI:10.5812/jjm.13347] [PMID] [PMCID]
  31. Karlowsky JA, Draghi DC, Jones ME, Thornsberry C, Friedland IR, Sahm DF. Surveillance for antimicrobial susceptibility among clinical isolates of Pseudomonas aeruginosa and Acinetobacter baumannii from hospitalized patients in the United States, 1998 to 2001. Antimicrob Agents Chemother. 2003; 47(5):1681-8. [DOI:10.1128/AAC.47.5.1681-1688.2003]
  32. Babaei MR, Sulong A, Hamat RA, Nordin SA, Neela VK. Extremely high prevalence of antiseptic resistant Quaternary Ammonium Compound E gene among clinical isolates of multiple drug resistant Acinetobacter baumannii in Malaysia. Ann Clin Microbiol Antimicrob. 2015; 14:11. [DOI:10.1186/s12941-015-0071-7] [PMID] [PMCID]
  33. Qian Y, Dong X, Wang Z, Yang G, Liu Q. Distributions and types of multidrug-resistant Acinetobacter baumannii in different departments of a general hospital. Jundishapur J Microbiol. 2015; 8(9):e22935. [DOI:10.5812/jjm.22935] [PMID] [PMCID]
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: میکروب شناسی

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

ارسال پیام به نویسنده مسئول


کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی قزوین می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2019 All Rights Reserved | The Journal of Qazvin University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb