دوره 21، شماره 4 - ( مهر و آبان 1396 )                   جلد 21 شماره 4 صفحات 77-65 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


، farzadraj@yahoo.co.uk
چکیده:   (1365 مشاهده)

     سرطان لوزالمعده یکی از بدخیم ­ترین انواع سرطان­ها در انسان است. سالانه درصد فراوانی از مبتلایان به این بیماری به ­دلیل عدم تشخیص به­ موقع و نیز عدم وجود روش­ ها و داروهای درمانی مؤثر از بین می­روند. به طوری­که هنوز هم میزان بقای پنج ساله فقط در ۵ درصد از بیماران دیده  می­شود. از نکات قابل تأمل در این بیماری مهلک، مقاومت ذاتی و اکتسابی آن نسبت به داروهای رایج شیمی­درمانی از جمله جمسیتابین است. تاکنون ساز و کارهای مولکولی مختلفی را مسئول این مقاومت دانسته ­اند. از جمله عوامل دخیل در مقاومت به این دارو در سرطان لوزالمعده، فرایندهای متنوع ژنتیکی، بیان نابجای مولکول­ ها در مسیرهای پیام ­رسان سلولی، حضور سلول­ های بنیادی سرطان، نقص ژن­ های شرکت ­کننده در مسیر مرگ سلولی برنامه­ ریزی شده، تغییرات اپی­ ژنتیکی و نقش ریز  RNAها در کنترل روند ترجمه شناسایی شده اسـت. هـدف فعلـی در درمـان سرطان لوزالمعده و حتی سرطان­ های دیگر افزایش کارایی داروها و کاهش مقاومت در برابر آن ­ها می ­باشد. شناخت اساس سلولی و مولکولی مقاومت در این بیماری می­ تواند به توسعه رویکردهای نوین درمانی و افزایش اثربخشی درمان­ های رایج منجر شود. در این مقاله مروری، ساز و کار مولکولی دخیل در مقاومت نسبت به داروی جمسیتابین در سرطان لوزالمعده مورد بررسی قرار گرفته است.
 

متن کامل [PDF 449 kb]   (428 دریافت)    
نوع مطالعه: مقاله مروري | موضوع مقاله: پاتولوژی