دوره 19، شماره 2 - ( خردادو تیر 1394 )                   جلد 19 شماره 2 صفحات 11-20 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Sofiabadi M, Haghdoost-Yazdi H, Mahmudi M, Pri H, Dargahi T, Yaghubidust M. Effect of potassium channel blocker 4-aminopyridine pretreatment on the 6-OHDA-induced Parkinson's disease in rats. J Qazvin Univ Med Sci. 2015; 19 (2) :11-20
URL: http://journal.qums.ac.ir/article-1-1814-fa.html
صوفی آبادی محمد، حق دوست یزدی هاشم، محمودی مرضیه، پیری حسین، درگاهی طاهره، یعقوبی دوست محمد حسین. اثر پیش درمانی با مهارکننده کانال های پتاسیمی 4- امینوپیریدین بر بیماری پارکینسون القا شده با سم 6- هیدروکسی دپامین در موش صحرایی. مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی قزوین. 1394; 19 (2) :11-20

URL: http://journal.qums.ac.ir/article-1-1814-fa.html


1- دانشگاه علوم پزشکی قزوین
2- ، Email: hhaghdoost@gmail.com
3- سازمان انتقال خون ایران
چکیده:   (4483 مشاهده)

  زمینه: فعالیت آنزیم­های نوکلئاز و کاسپاز که پیام­های مرگ را هدایت و تقویت می­کنند و از این طریق سبب مرگ برنامه­ریزی شده سلول­ها می­شوند، وابسته به یون پتاسیم است.

  هدف: مطالعه به منظور تعیین اثر مهارکننده کانال­های پتاسیمی 4- امینوپیریدین (4-AP) بر بیماری پارکینسون در مدل حیوانی انجام شد.

  مواد و روش­ها: این مطالعه تجربی در سال 1392 در دانشگاه علوم پزشکی قزوین انجام شد. موش­های صحرایی نر نیم ساعت قبل از دریافت سم 6- هیدروکسی دپامین (6-OHDA) تا 7 یا 15 روز پس از آن میزان­های مختلف 4-AP را دو بار در روز دریافت کردند. 6-OHDA در گروه­های مدل حاد به ناحیه دسته مغزی جلویی (MFB) و در گروه­های مدل مزمن به استریاتوم در مغز تزریق شد و شدت پارکینسونیسم توسط آزمون­های رفتاری متداول ارزیابی شد. داده­ها با آزمون­های غیر پارامتریک کروسکال والیس و من ویتنی یو تحلیل شدند.

  یافته­ها: در گروه­های مدل حاد، 4-AP با میزان 5/0 میلی­گرم به ازای هر کیلو وزن بدن (n=9) اثر قابل ملاحظه­ای بر علایم رفتاری بیماری نداشت، ولی در میزان 1 میلی­گرم (n=8) سبب کاهش معنی­دار شدت چرخش­های القا شده با اپومرفین و تا اندازه­ای بهبود یادگیری حرکتی در آزمون روتارد شد. در گروه­های مدل مزمن اگرچه میزان 1 میلی­گرم 4-AP (n=7) اثر معنی­داری بر کاهش شدت چرخش­ها و بهبود یادگیری حرکتی داشت، ولی میزان 5/0 میلی­گرم (n=8) بسیار مؤثرتر بود.

  نتیجه­گیری: پیش درمان با 4-AP می­تواند مرگ نورون­های دپامینرژیک توسط سم 6-OHDA را کاهش دهد. از آنجا که مدل مزمن 6-OHDA بیش­تر شبیه بیماری پارکینسون در انسان است میزان­های پایین 4-AP برای درمان این بیماری پیشنهاد می­شود.

 

متن کامل [PDF 256 kb]   (1274 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: علوم اعصاب

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

ارسال پیام به نویسنده مسئول


کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی قزوین می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2020 All Rights Reserved | The Journal of Qazvin University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb